หัวใจ ในผู้ป่วยที่มีภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมสูงมี 4 กลุ่มอาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด ไต กล้ามเนื้อและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ในคนไข้ที่เป็น PGA อาการทั้งหมดเหล่านี้มีอาการทางคลินิกค่อนข้างชัดเจนด้วย HAV อาการทางคลินิกจะหายากมากขึ้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค HAV ภาพทางคลินิกมักถูกครอบงำ ด้วยอาการของโรคที่เป็นต้นเหตุของ HAV องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของโรคหลอดเลือดหัวใจ
ความดันโลหิตสูงซึ่งสามารถตรวจพบได้ ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่เป็น PHA และในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค HAV คุณสมบัติของความดันโลหิตสูงใน PHA คือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต ไดแอสโตลิกที่เด่นชัด ความดันโลหิตชีพจรที่ค่อนข้างเล็ก ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน เมื่อเทียบกับเวลากลางวัน และการตรวจหากลุ่มอาการของความดันโลหิตสูง ในหลอดเลือดแดงที่เป็นมะเร็งบ่อยครั้งใน 7 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย สาเหตุของการเกิดความดันโลหิตสูง
ในภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมสูง คือการดูดซึมโซเดียมและน้ำในไตเพิ่มขึ้น ด้วยการก่อตัวของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การเพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อแอนจิโอเทนซิน-2 และวาโซเพรสซิน และการสังเคราะห์สารกดประสาทพรอสตาแกลนดิน E2 ลดลงในช่องว่าง โรคไตและพังผืดที่ปอดของหลอดเลือดแดงต้านทาน ซึ่งพัฒนาเนื่องจากโซเดียมส่วนเกิน ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเหล่านี้ อาการต่อไปของโรคหัวใจและหลอดเลือดใน PHA
โรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งพัฒนาเนื่องจากการขาดโซเดียม และโพแทสเซียมมากเกินไปในคาร์ดิโอไมโอไซต์ ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์เหล่านี้อย่างค่อยเป็นค่อยไป ด้วยการเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในกล้ามเนื้อหัวใจ ในทางคลินิกโรคหลอดเลือดหัวใจ แสดงออกโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจ ความทนทานต่อการออกกำลังกายลดลง การสะสมของคอลลาเจนจำนวนมากรอบโหนดซิโนเอเทรียล และภาวะหัวใจห้องบนนำไปสู่การปรากฏตัวของไซนัสหัวใจเต้นช้า
รวมถึงก่อให้เกิดการโจมตีของภาวะหัวใจห้องบนใน PHA ในคนไข้ที่เป็นโรค HAV ภาวะกล้ามเนื้อ หัวใจ ขาดเลือดจะไม่รุนแรง และมักไม่นำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นช้า หรือการรบกวนการนำไฟฟ้า การศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้ป่วยที่มี PHA และ HAV แสดงให้เห็นสัญญาณของการขาดโพแทสเซียมภายในเซลล์ การขาดโพแทสเซียมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ และเซลล์ของระบบการนำของหัวใจเช่นเดียวกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วย
ซึ่งมีภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมสูง การขาดโพแทสเซียมก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ PHA มีลักษณะเฉพาะไม่เฉพาะจากภาวะหัวใจห้องบน การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะใน PHA เกิดจากการเพิ่มระยะเวลาของช่วง QT บน ECG ความยาวของช่วงเวลานี้เกี่ยวข้องกับ การมีไซนัสหัวใจเต้นช้าและการขาดโพแทสเซียมภายในเซลล์ในเซลล์หัวใจ ใน HAV มักพบเฉพาะภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคไตในภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมสูง
โพลียูเรียและภาวะไฮโปไอโซสเตนูเรีย สาเหตุของการพัฒนาคือการลดความไวของเยื่อบุผิว ของท่อรวบรวมของไตต่อการทำงานของ ADH ซึ่งเกิดขึ้นจากการลดลงของปริมาณโซเดียม และการเพิ่มขึ้นของปริมาณโพแทสเซียมในปัสสาวะภายใต้ อิทธิพลของอัลโดสเตอโรนในปริมาณที่มากเกินไป การดูดซึมโซเดียมกลับเพิ่มขึ้นและภาวะโซเดียมในเลือดสูง ที่เกิดจากอัลดอสเตอโรนที่มากเกินไปทำให้เกิดความกระหายน้ำ
ซึ่งรุนแรงมากจนทำให้ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำไม่พัฒนา แม้ว่าภาวะปัสสาวะมากจะรุนแรงก็ตาม อาการที่สำคัญจากมุมมองของการวินิจฉัย คือปฏิกิริยาของปัสสาวะที่เป็นด่าง ซึ่งตรวจพบในหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่เป็น PHA ตรวจไม่พบปัสสาวะที่เป็นด่างใน HAV การปรากฏตัวของปฏิกิริยาอัลคาไลน์ปัสสาวะ เกิดจากความจริงที่ว่าเนื่องจากปริมาณโซเดียมในปัสสาวะลดลง มีการละเมิดเมแทบอลิซึมของโซเดียมไฮโดรเจน ในท่อส่วนปลายและท่อของไต
สิ่งนี้นำไปสู่การละเมิดความเป็นกรด ทางสรีรวิทยาของปัสสาวะซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของมัน จะกลายเป็นด่างเล็กน้อย ภาวะท่อเลือดต่ำ โรคไตต่อมไร้ท่อทำให้เกิดโปรตีนในปัสสาวะในระดับปานกลางใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มี PHA HAV ไม่ก่อให้เกิดโปรตีนในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะที่ตรวจพบในผู้ป่วยบางรายที่เป็น HAV เป็นอาการแสดงของโรคไตอิสระ ซึ่งเพิ่งนำไปสู่การเริ่มมีอาการของโรค HAV โรคไตอักเสบเรื้อรัง
ในผู้ป่วย PHA บางรายโรคไตอักเสบต่อมไร้ท่อ มีความซับซ้อนโดยการอักเสบปลอดเชื้อ ของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าที่อยู่รอบๆ ท่อไตใกล้เคียงซึ่งเป็นสาเหตุของโรคไตอักเสบ คั่นระหว่างหน้าซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นกรวยไตอักเสบได้ในภายหลัง ในทั้ง PHA และ HAA กลุ่มอาการประสาทและกล้ามเนื้อมีลักษณะ โดยการปรากฏตัวของกล้ามเนื้ออ่อนแรงทั่วไป อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงเป็นเรื่องปกติมากที่สุด และความอ่อนแอในท้องถิ่นในกล้ามเนื้อของแขนขา
โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อส่วนต้น ในคนไข้ที่เป็นโรค PGA กลุ่มอาการทางประสาทและกล้ามเนื้อ อาจปรากฏเป็นอาการโมโนเพลเจียและอัมพาตชั่วคราว อ่อนแอชั่วคราว อาชาและความผิดปกติทางสายตา ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ สามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ซึ่งเป็นลักษณะอาการปวดกล้ามเนื้อ และตะคริวของกล้ามเนื้อในแขนขาใน PHA จะพบรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของภาวะอัลคาเลมในเลือดต่ำ ที่มีการโจมตีแบบบาดทะยัก
PHA แต่ไม่ใช่กับ HAA วิกฤตการณ์ทางประสาท และกล้ามเนื้อสามารถเกิดขึ้นได้เป็นระยะ ซึ่งมีลักษณะโดยลักษณะของกล้ามเนื้ออ่อนแรงทั่วไปอย่างกะทันหัน อัมพาตอ่อนแอ การหายใจตื้น อาชาและการมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว จนถึงการสูญเสียในระยะสั้น วิกฤตดังกล่าวมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุดหากผู้ป่วย PHA ได้รับยาขับปัสสาวะ โดยไม่มีการแก้ไขภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ตรวจพบความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี PHA ใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยตรวจพบ การละเมิดระดับน้ำตาลในเลือดในการอดอาหาร หรือความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่อง ใน 25 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่เป็น PHA จะเกิดโรคเบาหวานทุติยภูมิขึ้น HAV ไม่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
บทความที่น่าสนใจ : โรคพันธุกรรม การทำความเข้าใจเกี่ยวกับโรคพันธุกรรมและสุขภาพ
